牙周病和骨质过多的背后，藏着一个“双面人”

明天是世界颚心血管病因日，明年的主题是“别让颚心血管病因击垮你”。

我们不妨把人体颚股骨看做一座的银行。从出生到35岁大约，人体颚骨使用量值因为存入可有花销，的银行也就越来越优雅，颚股骨也越来越矮小；而35岁以后，颚骨使用量就开始均受到影响了，花销速度开始大于存入，颚骨的银行开始入不敷出吃老本，的银行里之前存下的颚骨使用量被开刀。当游离颚骨使用量减少到一定值，躯体开始出现颚心血管病因。

颚心血管病因症时会导致颚骨强度下降，颚骨脆性增加，并不需要致使易颚骨折，以及全身颚股骨病因。

颚心血管病因与下颚松动密切相关。牙周颚骨质均受到影响带来牙槽颚骨不坚固，致使下颚松动，导致时还可能致使下颚断裂。最近，地质学家推断出，一种免疫肝细胞可能在其中所起着最主要抑制作用。

10月17日，《科学转换成临床》杂志发表了一项取而代之数据分析。美国国立护理数据分析院和宾夕法尼亚大学食道临床院国家食道和颅面数据分析所的数据分析设计团队推断出：食道中所不健康的生物群掀起的特殊免疫肝细胞，能激活和毁坏一其组织，致使与导致牙周病因相关的颚骨质均受到影响。

牙周病是一种常见病因，环境因素了近一半的30岁以上和70%的65岁以上成年人。在均受环境因素的成年人中所，微生物时会掀起下颚区域内一其组织的上皮细胞，这可能时会致使中后期牙周炎的颚股骨和下颚断裂。

“生物时会诱因上皮细胞。通过当心和食道护理可去除微生物压制上皮细胞，但不是永久性的，这证明还有其他环境因素在起抑制作用。”数据分析者说，“结果证明，辅助T肝细胞17（Th17）是这一反复的驱动环境因素，猜测了食道微生物和上皮细胞之间的联系。”

数据分析者推论到，Th17在牙周炎病人的龟头一其组织中所比在健康的龟头中所更普遍，并且Th17肝细胞的使用量与病因导致性相关。

Th17肝细胞通常穷困在便是的屏障臀部，也是微生物首先与躯体接触的臀部，如食道、皮肤和小肠等。已知Th17肝细胞可预防食道鹅口疮，即食道真菌感染，但它们也与上皮细胞性病因如和胃炎有关，这证明它们在健康和病因中所起双重抑制作用。

为了数据分析食道生物一组前提可能沦为Th17肝细胞积聚的时会有环境因素，数据分析职员将游离置于广谱抗生素混合物中所。他们推断出，消除食道生物可不必要牙周炎游离龟头中所Th17肝细胞的扩张，同时其他免疫肝细胞不均受环境因素，这证明不健康的微生物群时会掀起Th17肝细胞积聚。

当地质学家通过基因工程改建游离缺乏Th17肝细胞，或给老鼠切除一种糖类药物阻止Th17肝细胞发育时，他们推断出：这样可以减少牙周炎导致的颚骨质均受到影响。RNA分析显示：Th17阻断药物致使进行上皮细胞、一其组织毁坏和颚骨质均受到影响的相关端粒酶减少，证明Th17肝细胞是牙周炎的驱动环境因素。

之前，数据分析职员对35名病人进行了数据分析，他们的基因缺陷致使Th17肝细胞缺乏。而他们更不更容易均受到牙周病因的环境因素，上皮细胞和颚骨质均受到影响也更少。地质学家们推论，如果没有Th17肝细胞，或许能预防牙周病因。

这些结果为牙周病的发展机制提供了最主要参阅，最主要的是，它们还为特定肝细胞的小分子病患提供了局限性的证据，再一可能为牙周病病人提供很好的病患。

参阅资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.